水蚤（Daphnia pulex）的性別如何決定？

 

水蚤。圖片來源：維基百科

水蚤（Daphnia pulex）是一種節肢動物，廣泛地分布在全世界的水域中。別看它這麼小（最大不超過5 mm），它可是第一個被完全定序的甲殼類。水蚤也是重要的淡水生態系統成員，不僅是許多魚類和兩棲類動物幼體的食物來源，也透過其攝食行為，影響水體的藻類生長和水質狀況。

在春季和夏季，水蚤主要進行無性生殖，產生雌性後代。這種繁殖策略允許水蚤在有利條件下快速增加族群密度，因為無性生殖比性生殖更能快速擴大族群。春季和夏季時水質較好，食物資源豐富，這些都是水蚤快速繁殖和成長的理想條件。

相對地，當秋季到來，食物資源可能開始變得稀缺，水蚤則會透過性生殖生產雄性後代和休眠卵，這是一種適應冬季不利條件的生存策略。透過有性生殖產生的休眠卵可以在惡劣環境下存活，直到條件再次變得有利時才孵化。

過去的研究已知，是日照長度造成水蚤的性別變化。但是，到底是什麼基因讓水蚤能感知日照長度呢？最近的研究解開了這個謎題！

研究團隊發現，水蚤的環境性別決定（Environmental Sex Determination, ESD）機制能讓它們根據環境線索，而非性染色體或基因，來決定後代的性別。這種機制對於在不同環境條件下優化性別比例，增加繁殖成功率具有優勢。

水蚤能夠在長日照下生產雌性後代，在短日照下生產雄性後代。研究團隊發現生物時鐘基因 period 對於識別日長並調節性別決定至關重要。透過基因編輯技術，研究人員製作了一種基因剔除的水蚤，這種水蚤無法持續進行日間垂直遷移（DVM，Diel Vertical Migration，指在白天時會下沉到水體較深的地方以避開捕食者的視線，而在夜晚時則上升到較淺的水層中覓食和進行呼吸的行為。），在恆定黑暗條件下，它們會無視日長變化，只生產雌性後代。此外，即使在不利的環境條件下（如高密度和低食物供應），經過基因剔除的水蚤也還是能生產雄性後代，意味著雄性的產生不僅僅依賴於生物時鐘基因的功能。

總而言之，這項研究顯示，水蚤利用其生物時鐘來識別短日照條件，這是它們環境性別決定機制的關鍵步驟。這種機制可能對於其他生物的性別決定機制的理解以及生物鐘在調節生物體對環境變化反應中的作用提供了新見解。

參考文獻：

Abe et al., Daphnia uses its circadian clock for short-day recognition in environmental sex determination, Current Biology (2024), https://doi.org/10.1016/j.cub.2024.03.027

用罐頭（can）來進行海魚寄生蟲的研究

 

圖片作者：ChatGPT

如果想研究過去40年海洋中某種特定的寄生蟲的變化情形，首先面臨的就是取樣的問題。畢竟，並不會有人只是為了「可能的需要」而每年都保存相當數量的樣品。保存樣品需要成本，不論是人員的時間、倉儲、保存的過程都是成本。所以，這使得多年期研究的成果更顯得珍貴，畢竟要得到足夠的經費來支持多年期研究也是不容易的。

最近有一項多年期的研究來自華盛頓大學的科學家們。他們發現了一種獨特的方法來探究我們海洋中一些最受歡迎的魚類——鮭魚——在過去40年間寄生蟲負擔的變化情況。這項研究的靈感來自於一個我們日常生活中很常見的產品：魚罐頭。

科學家們分析了從1979年到2019年之間，阿拉斯加捕獲並製成罐頭的四種鮭魚：銀鮭（Oncorhynchus kisutch）、大馬哈魚（Oncorhynchus keta）、粉紅鮭（Oncorhynchus gorbuscha）和紅鮭（Oncorhynchus nerka）。他們對這178個罐頭中的魚肉進行了仔細的解剖，來計算出這些鮭魚體內寄生蟲——特別是一種名為鯷亞科寄生蟲（anisakids）的線蟲——的數量。這些線蟲不僅影響魚類的健康，還可能對人類食用這些魚類的安全構成威脅。這些寄生蟲如果未經適當處理（如充分烹飪或凍結）就被人類消費，可能會導致稱為鯷蟲病（anisakiasis）的疾病，這是一種因食用含有活蟲的魚肉而引起的胃腸道感染。

研究團隊發現，在過去的四十年裡，銀鮭和粉紅鮭中這類寄生蟲的數量有顯著增加的趨勢，而大馬哈魚和紅鮭則沒有顯著變化。這項發現告訴了我們一件事：我們海洋生態系統中的寄生蟲數量正在變化，這可能與海洋環境的變化，如氣候變暖和海洋哺乳動物保護措施的實施，有關。

為什麼會有這麼多舊的魚罐頭呢？這些舊魚罐頭是由海鮮產品協會收集並保存的。海鮮產品協會保留了從1970年代開始的產品樣本，目的是為了評估罐裝產品隨時間的分解情況。在2020年，該協會得知華盛頓大學的研究團隊正在進行有關歷史寄生蟲生態學的研究，因此提供了這些罐頭作為研究資料。這些罐頭包括來自阿拉斯加和華盛頓的不同公司和罐頭廠生產的銀鮭、大馬哈魚、粉紅鮭和紅鮭魚罐頭，生產時間從1979年至2021年。這使研究團隊能夠利用這些保存良好的樣本，來研究過去幾十年間鮭魚寄生蟲負擔的變化。

這項研究不僅對科學家來說是一個重要的發現，對我們每個人也都很重要。它提醒我們，我們的海洋和我們所食用的海鮮產品的健康狀況是息息相關的。它也提醒了我們需要更加關注海洋保護，並採取適當的食品處理措施來保證食品安全。這項研究展示了科學研究如何幫助我們更好地理解和保護我們賴以生存的自然環境，以及這些環境中的生物多樣性。

參考文獻：

Natalie Mastick, Rachel Welicky, Aspen Katla, Bruce Odegaard, Virginia Ng, Chelsea L. Wood. Opening a can of worms: Archived canned fish fillets reveal 40 years of change in parasite burden for four Alaskan salmon species. Ecology and Evolution, 2024; 14 (4) DOI: 10.1002/ece3.11043

左撇子（left-handedness）基因？

圖片來源：維基百科

 

你是左撇子嗎？你有左撇子的朋友嗎？根據研究，左撇子大約佔人口的10%[1]，但是，到底是什麼基因的變異，造成左撇子呢？

最近一個很有趣的研究發現：左撇子可能跟某些基因的變異相關[2]！

研究團隊使用英國生物銀行的數據，牽涉到38043位左撇子和313271位右撇子。結果顯示，TUBB4B基因的罕見變異在左撇子中的比率是右撇子的2.7倍。此外，與自閉症或精神分裂症相關的其他基因DSCAM和FOXP1，也顯示出與左撇子相關的罕見變異。這項研究揭示了罕見蛋白質變異在左撇子形成中的作用，為理解微管蛋白及其相關基因在大腦左右半球發展中的角色提供了新證據。

TUBB4B基因的罕見變異主要表現為異質性錯義突變（heterologous missense mutation） ，並包括兩個僅在左撇子中發現的移碼突變（frameshift mutation）。這些變異大多數導致了蛋白質序列的單一胺基酸替換，但移碼突變則導致了從特定點開始蛋白質序列的誤譯。左撇子個體中的罕見變異主要包括如下位置的變異：p.Gly29Asp、p.Thr33Pro、p.Asn48Asp、p.Asn52Ser、p.Asp74Asn、p.Gly96fs、p.Ser115Leu、p.Ile155Met、p.Tyr159Cys、p.Asp177fs、p.Thr214Ile、p.Thr237Ile、p.Ala283Val、p.Val286Met、p.Pro305Ser、p.Arg320His、p.Arg359Gln、p.Ala365Thr、p.Thr386Met、以及p.Val444Met。這些TUBB4B基因的罕見變異是分散出現在不同個體中的，而不是全部發生在同一個人身上。

所謂的異質性（heterozygous）意味著一個人的兩個TUBB4B基因中只有一個帶有變異。這些變異的位置顯示了TUBB4B基因在蛋白質功能和結構上的多樣性影響。特別是，兩個移碼突變（p.Gly96fs和p.Asp177fs）被預測會導致由於無義主導的mRNA降解而產生的haploinsufficiency（單倍體不足），這可能會對蛋白質的正常功能造成重大影響。

研究團隊發現，左撇子個體中的TUBB4B罕見變異率是右撇子的2.7倍。具體來說，在左撇子中，TUBB4B基因的罕見變異率為0.076%，而在右撇子中，這一比率為0.028%。這意味著在左撇子個體中，攜帶TUBB4B基因的罕見編碼變異的可能性顯著高於右撇子。

所以，TUBB4B到底是做什麼的？你可能會很驚訝，TUBB4B基因負責產生一種稱為β-微管蛋白（beta-tubulin）的蛋白質。β-微管蛋白與α-微管蛋白一起形成微管（microtubule），這是細胞骨架（cytosekeleton）的重要組成部分。微管在細胞形態維持、細胞分裂、物質運輸、細胞信號傳導、細胞運動等功能上都非常重要。

真的是TUBB4B的突變造成左撇子嗎？別忘了一句名言「相關不代表因果」。雖然這個研究涉及了幾十萬人，感覺上可能是真的，但我們還是要小心求證。

除了TUBB4B的突變與左撇子相關之外，研究團隊還發現DSCAM和FOXP1基因也有相關性。這兩個基因就比較複雜了：DSCAM基因與中樞和周邊神經系統的發育相關，影響神經元的遷移、軸突生長和分支、突觸發展和突觸可塑性。FOXP1基因則編碼一種轉錄因子，與一種包括智力障礙、自閉症特徵、語言/語言發展障礙、肌肉張力低下以及輕微面部特徵異常的發育障礙相關。

未來需要更多的研究，來進一步釐清到底左撇子是怎麼產生的！

參考文獻：

[1] Silvia, Paracchini. (2021). Recent Advances in Handedness Genetics. Symmetry, doi: 10.3390/SYM13101792

[2] Schijven, D., Soheili-Nezhad, S., Fisher, S.E. et al. Exome-wide analysis implicates rare protein-altering variants in human handedness. Nat Commun 15, 2632 (2024). https://doi.org/10.1038/s41467-024-46277-w

還原北周武帝宇文邕

 

圖片來源：Curr. Biol.

是否曾想像有些古代名人長什麼樣子？尤其是中國歷史上的一些人物，畢竟中國的水墨畫常常都畫不出人的真實相貌，尤其是帝王，畫師因為不想被砍頭，當然更加不會老實地畫出帝王的真實長相。

在過去，可以用法醫學的方法，來還原某個特定人的長相。要那樣做，需要當事人的頭骨，也只能還原他的長相；不過，隨著古基因體學的發明以及生物技術的進步，只要能夠萃取出他的DNA，就可以透過定序、分析來描繪出大致上的長相。

最近復旦大學的研究，就成功地還原了北周武帝的長相。

研究團隊從北周武帝宇文邕的遺骨中提取了DNA。他們從位於今天中國陝西省咸陽市的孝陵陵墓中，選取了一塊骨頭進行古代DNA的提取和分析。透過對這塊骨頭進行表面清潔並磨成細粉後，再使用特定的化學試劑和試驗流程從中萃取出北周武帝的DNA。整個過程需要在專門設計的實驗室中進行，以避免現代DNA的污染。萃取出的古代DNA隨後進行高通量測序，最終得到了武帝宇文邕的基因組資料。透過這一系列複雜的步驟，研究團隊能够從這些遺骨中取得足够的DNA，用於進一步的分析。

他們發現，武帝宇文邕擁有典型的東亞或東北亞面貌。使用病理SNP分析顯示，武帝可能有更高的中風風險。基因結構分析顯示，武帝來源於東北亞，但也有來自黃河農民的混合血統。武帝與古代契丹和黑水靺鞨樣本以及現代達斡爾和蒙古人群有最親密的基因關係，但他的基因組也展示了與黃河農民相關的額外親緣關係。

武帝的祖先估計有61%來自古代東北亞人，約三分之一來自與黃河農民相關的群體。這可能是由於鮮卑王室與當地漢族貴族之間持續的通婚所導致的。他的父親是宇文泰，母親是叱奴太后。這兩個人在歷史上的記載都屬於鮮卑族，但武帝的基因有三分之一是漢人，顯示了混血的狀況在當時應該是非常普遍。

根據史料記載，宇文邕於西元578年突然去世，享年36歲，他的死因在當時引起了廣泛的猜測。在這個研究中，研究團隊分析了他的DNA，發現了與中風（腦卒中）風險增加相關的病理性單核苷酸多態性（pathogenic SNPs），這暗示了他可能有更高的中風風險。

不過，武帝可能不是死於中風。中國研究團隊在萃取宇文邕的DNA時，發現試劑變紅了。進一步的分析顯示，武帝體內的砷濃度是一般人的100倍以上；經過詢問醫學專家，瞭解到應該不是急性中毒而是慢性中毒（急性中毒砷會集中在腹部，但研究團隊在骨骸中找到砷，應該是慢性中毒）。

後來復旦大學教授韓昇查閱文獻後發現，北周武帝豢養了許多術士幫他煉丹；這可能是慢性砷中毒的原因。

此研究不僅為理解武帝及其時代提供了重要的遺傳學資訊，也對於研究古代東亞人群的遷徙與混合、以及漢族和非漢族貴族間的關係提供了珍貴資料。這些發現不僅豐富了我們對於中國古代歷史的理解，也對於探究人類基因多樣性及其歷史變遷具有重要意義。

參考文獻：

Du et al., Ancient genome of the Chinese Emperor Wu of Northern Zhou, Current Biology (2024), https://doi.org/ 10.1016/j.cub.2024.02.059

2022/11/21。澎湃新聞。解密阿史那皇后！復旦青年科學家破譯全球首例古突厥皇室基因組

邦克列酸（Bongkrekic acid）

 

邦克列酸。圖片來源：維基百科

最近寶林茶室的食物中毒案件鬧得人心惶惶，畢竟大家過去對食物中毒的想法就是拉肚子跟嘔吐，沒想到現在已經有兩個人走了。

原本我猜可能是仙人掌桿菌（Bacillus cereus），畢竟過去在國外也有因此而致死的案例。但是，到目前為止得到的資訊是：常規會檢驗的菌似乎都沒有？如果這樣可能就不是仙人掌桿菌，畢竟這是常規會檢驗的菌株。

所以現在有人說可能是邦克列酸（Bongkrekic acid）。先說，這只是可能。一切都要等檢驗報告出來才能確定。

邦克列酸毒性極強，由唐菖蒲伯克（霍爾德）氏菌（Burkholderia gladioli）產生。這種菌是植物的病原菌，也被稱為椰毒假單胞菌或唐菖蒲伯克氏菌。

當食物（常見如椰子或玉米）被唐菖蒲伯克氏菌污染後，就會產生邦克列酸。邦克列酸加熱無法殺死、無味、無色，所以被污染的食物不會有特別的味道。

最早在1895年的印尼發現，當時是食用了遭到污染的天貝（tempeh Bongkrek）。這種天貝是使用椰子肉發酵的（不是大豆喔），在1969年（維基百科說1988）之後就禁止販售了，雖然可能還是有人私下製作啦。被禁止的原因，根據我查到的資料，可能就是因為很容易被唐菖蒲伯克氏菌污染的緣故。因為椰子肉在當地很便宜，所以這種天貝（或許該稱為椰肉天貝）也很便宜，在經濟不景氣的時候，人們會傾向於購買它來吃、甚至自己做。

一開始發生中毒事件的時候，他們有找到邦克列酸，因為是從椰肉天貝分離出來的，所以就稱為Bongkrekic acid。後來到1930年代的時候， 兩位荷蘭的科學家W.K Mertens 與 A.G. van Veen找到了唐菖蒲伯克氏菌。

好，說了這麼多，最後要來談一下米酵菌酸的作用機制。

米酵菌酸主要是作用在粒線體，但不是直接在電子傳遞鏈（Electron transport chain，oxidative phosphorylation）上。電子傳遞鏈是細胞用來將食物氧化後產生的電子產生能量（ATP）的過程，這道理可以這樣說：你吃的食物就像各國的鈔票，要讓車子能走，必須要拿鈔票去換汽油（ATP），而電子傳遞鏈就是把鈔票換成汽油的過程。

但是，粒線體雖然可以把食物的分子轉化成ATP，但是粒線體並不能從原料來合成ATP，它是把ADP加上一個磷酸根變成ATP。

而這個ADP來自於粒線體外面的細胞質。要把ADP運進去粒線體可不是那麼簡單的事，為了要維持粒線體能正常運作，能進出粒線體的物質是受到嚴格管制的。

能把ADP運進去粒線體的東西，被稱為ATP/ADP轉位酶（ADP/ATP translocase，正式的名字是ANT，Adenine nucleotide translocator）。這個蛋白質每運進一個ADP到粒線體，就會運出一個ATP到細胞質。

ATP/ADP轉位酶。圖片來源：維基百科

這麼一來，粒線體合成的ATP也送出去了，粒線體需要的ADP也送進來了。

而邦克列酸就是作用在這個ATP/ADP轉位酶上，讓合成好的ATP出不去，用過的ADP也進不來。如此一來，細胞沒有了能量，就會死掉。

邦克列酸主要攻擊大腦、肝臟、腎臟，病人會嘔吐、腹瀉、腹痛、無法排尿、大量出汗、手腳酸痛，通常在食用後1-10小時內發作。

查了Scispace，目前對邦克列酸中毒沒有任何有效的治療方法。有網友查到一篇中國的論文，提到一些支持療法，不過到底有沒有效果，可能還是要問醫師吧。

後記：邦克列酸的致死劑量

關於到底邦克列酸有多毒？維基百科說只要1 mg就可致死，但是從老鼠的LD50（半致死劑量）是每公斤1.14-3.16 mg/kg看來，應該不會那麼毒。

所以，我就從維基百科的參考文獻進去看，看到

Anwar, Mehruba; Kasper, Amelia; Steck, Alaina R.; Schier, Joshua G. (June 2017). Bongkrekic Acid—a Review of a Lesser-Known Mitochondrial Toxin. Journal of Medical Toxicology. 13 (2): 173–179. doi:10.1007/s13181-016-0577-1

然後，去查第14號參考文獻，查到

Deshpande SS. Bongkrek toxins. In: Handbook of food toxicology. New York: Marcel Decker; 2002. p. 661–2.

接著，我就去查Cox et al., 那兩篇，其中一篇是Encyclopedia of Food Microbiology（另外一篇找不到），然後找到了它...

這裡說：關於致死劑量的資訊很少，但應該只需要毫克（milligram）級的劑量就足以致死。

後面沒有參考文獻。所以，結論就是這樣啦。所謂的一毫克足以致死的說法，顯然是從Handbook of food toxicology這本書開始產生的。

解碼貝多芬（Beethoven）的音樂才能

 

圖片來源：維基百科

隨著貝多芬的基因體在2023年解碼，科學家們想要知道關於他的更多秘密。

當然，這還是有賴基因體學的突飛猛進：全基因體關聯研究（GWAS）使得科學家越來越瞭解人類基因的功能，而古基因體學也讓分析古老樣本成為可能。

最近，科學家們使用了「多基因指數（polygenic indices，PGIs）」來分析貝多芬的基因體，想知道他的音樂才能從何而來。

所謂的「多基因指數」，是透過從先前的全基因組關聯研究（GWAS）中對該特徵的估計效果得出的，主要是單核苷酸多態性（SNPs）。 簡單一點說，多基因指數就像從遺傳角度評估個體對某一特定特徵（如身高、智商、或是特定健康狀況的風險）傾向的綜合評分。你可以將每個人的基因體想像為一幅龐大的拼圖，而拼圖的每一塊代表了一個遺傳變異（例如，單核苷酸多態性，SNPs）。這些遺傳變異在不同人之間有所不同，有的變異可能使個體在某方面表現得更好，有的則可能增加某些健康問題的風險。

而多基因指數就是將影響特定特徵的許多遺傳變異組合起來，形成一個綜合得分。這就像是從拼圖中選取所有與特定圖案相關的碎片，根據它們是如何影響這幅圖案的完整性和美觀來給予評分。

不過，雖然多基因指數可以提供有關個體在某些特徵上的遺傳傾向的資訊，但它並不是絕對的命運。就像一個評分可以預測學生在考試中的表現傾向，但實際成績還會受到準備程度、考試當天狀態等多種因素的影響一樣，多基因指數也只是一個基於目前已知的遺傳資訊的大概預測。就像種子的生長不僅取決於它的種子本身的品質，還取決於土壤、水分、陽光等環境條件，一個人的特徵和能力也是遺傳因素和環境因素共同作用的結果。多基因指數反映了遺傳方面的傾向，但實際表現還會受到環境、生活方式等許多其他因素的影響。

雖然這樣的PGI反映了遍布於基因組的許多SNPs的總合影響，每個個體效應大小都非常小，但至少對於大多數複雜特徵而言，它只捕捉了整體遺傳變異的一小部分。研究團隊發現，貝多芬對肝硬化的PGI位於第96百分位，意味著遺傳因素對他的嚴重肝病有一定程度的貢獻。

雖然研究團隊很想知道貝多芬的音樂才能是否出類拔萃，但因為音樂才能尚未有足夠量的GWAS，所以並不能下結論。然而，在一項涉及606,825名具有歐洲血統的個體的最近GWAS中，發現了69個遺傳位點與自我報告的節奏同步能力的變異顯著相關，該能力是透過以下這個問題：「你能夠隨著音樂節拍打拍子嗎？」來評估。

於是，研究團隊對貝多芬進行了這一PGI的分析，並將其與擁有數千名現代個體的音樂成就數據的兩個基於人群的資料庫進行了比較。結果顯示，貝多芬在節奏同步方面的PGI排在STAGE和BioVU兩個資料庫的第9和第11百分位，意味著與兩個參考群體相比，他的PGI相對較低。

不過，會打拍子其實也不代表什麼！能夠跟著樂曲打拍子，也只是節奏感不錯罷了，不必然就意味著有音樂才能（我就從來沒有）。當然，根據貝多芬的手稿看來，他寫曲子的時候其實是非常辛苦的，常常一小段改了又改、改了又改，最後還整個打叉叉的都有。我常常覺得，他跟莫札特就像杜甫跟李白一樣，貝多芬就是杜甫，是那種寫一首詩要「捻斷數莖鬚」、「為道從前作詩苦」的人。只可惜沒人知道莫札特埋在哪裡，要是可以分析莫札特的基因體，一定可以得到更多資訊。

參考文獻：

Laura W. Wesseldijk, Tara L. Henechowicz, David J. Baker, Giacomo Bignardi, Robert Karlsson, Reyna L. Gordon, Miriam A. Mosing, Fredrik Ullén, Simon E. Fisher. Notes from Beethoven’s genome. Current Biology, 2024; 34 (6): R233 DOI: 10.1016/j.cub.2024.01.025

在社交媒體上宣傳研究成果，會提高引用率（Citation Rate）嗎？

 

圖片來源：PLOS ONE

發表期刊論文之後，當然會希望有人來讀囉。如果都沒人看，就代表沒人感興趣，當然可能也意味著未來的研究計畫申請可能不太樂觀。

當然，除了要有人讀論文，更好的是有人引用。有人引用，代表研究成果有重要性。也就是因為這樣，有所謂的IF指標或h指數，可以用來衡量個別科學家對其專業領域的影響力。

但是，每天都有那麼多的期刊論文發表（估計每天約有6850篇），要怎麼讓自己的論文更容易被看見也更加會被引用呢？

於是有人就想到上網宣傳。貼在臉書上「開地球」、貼在推特（X）上，親朋好友、認識的不認識的，都會看到你的論文。

聽起來很棒，但是有用嗎？

最近的一個研究發現：有用，但是有限度。

研究團隊找了11位推特用戶（即研究的共同作者），每位都在其專業領域內擁有顯著的推特追隨者。這些參與者被選擇是基於他們在推特上進行科學溝通的活躍程度和他們的追隨者人數。這些推特用戶平均擁有15,257名追隨者（範圍從3,962到39,429名追隨者），遠高於一般科學家的追隨者數量。

每個人選擇一本在其領域內的期刊，並在10個月內每月隨機選擇一篇文章進行推特宣傳，共計110篇文章。對於每篇選中宣傳的文章，他們會從同一期刊和月份中選擇另外四篇文章作為對照組，這些文章不進行推特宣傳。

他們會針對被選中的文章進行推文。推文中總結該篇論文的主要信息，通常包括文章的重點摘要或引用摘要中的一段話。他們還會在推文中附上指向該論文的連結以及一個相關圖片、圖表或其他插圖。這樣的推文符合科學家們日常在推特上分享科學文章的自然方式。此外，參與者會按照他們平時與追隨者互動的方式，回應任何關於推文的回覆或討論。

然後，研究團隊會追蹤這些文章三年。他們發現，在推特上分享科學論文與該論文獲得的引用次數之間存在相關性。然而，這種相關性並不足以證明推特宣傳會直接導致引用次數的增加。

研究結果顯示，推特宣傳的文章在推文後立即的下載次數比對照組高2.6至3.9倍，並在三年後保持較高的Altmetric分數(+81%)和推文數量(+105%)。然而，這些被推文的論文與同期刊同月發表的對照組文章相比，三年後的引用次數增加並不具有統計學意義(p > 0.15)，意味著推特宣傳對於增加科學家論文的引用率可能不具有直接效益。

研究也探討了科學家在推特上的活動對於他們的論文能否帶來顯著的引用增加持懷疑態度。作者們指出，雖然社交媒體對於科學溝通有許多專業和社會上的好處，但是增加論文引用率可能不在其中。此外，這項研究的發現也暗示了科學文獻對於社交媒體上的「關注遊戲」具有抵抗力：更多人關注的論文並不必然導致更高的引用次數。相反，被廣泛引用的論文反映了重要研究成果被科學家和社交媒體用戶所認可。

個人覺得：一篇文章要得到關注，通常它的內容要夠新奇有趣，但新奇有趣不見得就會被引用，畢竟有趣的研究與能不能應用到自己的研究的論文，那完全是另一回事吧。另外，有些論文雖然有趣，但不是Open Access，也會影響點閱率（或許也會影響引用率）吧。

參考文獻：

Branch TA, Cȏté IM, David SR, Drew JA, LaRue M, Márquez MC, et al. (2024) Controlled experiment finds no detectable citation bump from Twitter promotion. PLoS ONE 19(3): e0292201. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0292201